先来看一下血压是怎么形成的。我们人体的血液循环的源动力是靠心脏的收缩，心脏就像一个泵一样，当心脏收缩时，血液由心脏泵出，经动脉流向全身，动脉血再流向各静脉，此时血液对大动脉血管壁产生的压力称之为收缩压即高压；

当心脏舒张时候，静脉血又回到心脏，此时血液对大动脉产生的压力称为舒张压即低压。

这样心脏的一收一缩就推动了全身血液不断循环，也就形成了血压。当收缩压大于140mmHg,和（或）舒张压大于90mmHg时称之为高血压。

引起血压高的机制是什么？

1.我们人体交感神经亢进。 由于各种原因比如精神紧张、焦虑、应激等状态使交感神经兴奋，体内释放的儿茶酚胺就会增多，而儿茶酚胺会导致小动脉和静脉收缩，心排出量增加，从而使血液对动脉壁压力增大，导致高血压。

2.肾脏潴留钠盐过多。 当我们人体摄入过多盐分或者因为肾脏出现问题导致排钠障碍，就会形成水钠潴留，从而使血容量增加，血管收缩以及血管阻力增强，形成高血压。

3.体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 肾小球旁分泌肾素，肾素会激活血管紧张素原形成血管紧张素，血管紧张素一方面可以作用于心脏以及受体，直接收缩小动脉，另外一方面可刺激肾上腺分泌醛固酮，使血容量扩大 ，还可促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，这三种效应均可导致血压升高。

4.血管重构、血管内皮损伤 高血压可导致血管壁增厚，血管功能异常，以及血管内皮功能受损。当血管异常时会导致血管内径缩小，自我调节能力下降，又会加重高血压。所以血管异常与高血压的关系是互为因果，相互促进的。

5.胰岛素抵抗 当机体对胰岛素敏感性和反应性下降时，会使胰岛素代偿性分泌增加，高胰岛素可以导致体内钠潴留，血中儿茶酚胺水平增加，扩血管物质减少，从而导致血压升高。

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